[2-P2-P70] アドレノメデュリンによるマウス鼓索神経甘味応答増強機構の解明

Author: 〇岩田 周介^1,3、吉田 竜介²、高井 信吾¹、實松 敬介^1,3、重村 憲徳^1,3、二ノ宮 裕三⁴
Affiliation: ¹九大 院歯 口腔機能解析、²岡山大学大学院医歯薬学総合研究科口腔生理学、³九大 五感応用デバイス研究開発セ 感覚生理・医療応用センシング部門、⁴Monell Chemical Senses Center
Abstract: “近年、我々や他のグループにより、甘味にはノンカロリー人工甘味料も受容するT1R2/T1R3受容体経路以外に、糖輸送体を介する糖特異的カロリー受容経路も存在する可能性が示唆されている(Sukumaran et al., 2016)。マウスの味依存的頭相インスリン分泌がノンカロリー甘味物で生じず糖摂取でのみ起こること、T1R3欠損では変化せず、糖受容経路にあるKATPの変異により消失することから、糖受容経路がT1R3経路と異なる機能を担っている可能性も示唆されている(Glendining et al., 2017)。しかし、詳細は不明である。血管拡張作用を持つペプチド・アドレノメデュリン(ADM)が消化管の糖輸送体の発現を増加させることが報告されていることから(Fernandez de Arcaya I et al., 2005)、本研究では、ADM投与による、味応答特性の変化を調べ、甘味受容のT1Rs非依存性経路の存在とその機能特性について検索した。実験にはC57BL/6マウスおよびT1R3遺伝子欠損 (-KO) マウスを用い、麻酔下で通法により鼓索神経を剖出し、各種味溶液(甘、塩、苦、酸、うま味)に対する全線維束積分応答を記録した。その結果、両系統のマウスは共に、ADM投与により、糖に対する味応答が増強し、一方で人工甘味料やその他の味溶液では変化は生じないことがわかった。このADMによる特定の甘味物質に対する増強効果は、ADM受容体阻害薬AM22-52前投与により消失した。さらに、T1R3-KOマウスでは、10mM NaCl添加による糖輸送体を介した糖応答の増強作用が、ADMによりさらに増強され、この効果は糖輸送体阻害薬フロリジンで消失した。さらに、この増強効果がT1R3非依存性経路を介し生じている可能性を調べるため、舌前部剥離標本を用いた蛍光グルコースの味細胞取り込み実験を用いADM投与によるマウス味蕾におけるグルコース取り込み量の変化、及びqRT-PCRを用い各甘味受容体発現量への影響を調べた。”

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